Nous sommes élèves de 1ère S et nous faisons un TPE sur l'action des drogues sur le cerveau. Notre travail est le fruit de recherches et documentations. Nos sources ne sont pas inconstestables, alors si vous avez des suggestions, ou des informations supplémentaires, quant à l'éléboration du site, et/ou sur ce que nous avons écrit, n'hésitez pas à nous contacter via mail, forum ou livre d'or ! Merci de votre compréhension.
Près de 15 % des hommes et de 30 % des femmes avouent avoir des envies compulsives de chocolat. On connaît plus de 300 substances qui constitue le chocolat. Parmi celles-ci, on en a effectivement identifié certaines qui pourraient provoquer des effets de dépendance comme la caféine et la théobromine, un autre stimulant un peu moins puissant. Mais ces substances se retrouveraient en trop faible quantité pour avoir vraiment un effet.
Même chose pour la présence de phényléthylamine, une substance reliée à une famille de stimulants appelés amphétamines. A titre d'exemple, le chocolat contient moins de phényléthylamine que le fromage de chèvre.
Enfin, récemment, un neurotransmetteur naturellement produit par le cerveau, l'anandamide, a été isolé dans le chocolat. Les récepteurs neuronaux à l’anandamide sont aussi ceux auxquels se fixe le THC, le principe actif du cannabis. L’anandamide du chocolat pourrait donc peut-être contribuer au sentiment de bien-être rapporté par les personnes accrochées au chocolat (bien que plus de 30 kilos de chocolat devraient être ingérés pour avoir des effets comparables à une dose de cannabis !).
Quoi qu'il en soit, plusieurs scientifiques s'accordent pour dire que la dépendance au chocolat pourrait être simplement due à son bon goût qui entraîne une sensation de plaisir intense qu'on veut renouveler.
Substances par Substances : les Effets
Cliquez sur chacune des drogues
suivantes pour avoir un aperçu de leur mode d’action
et de leurs effets :
La nicotine imite l'action d'un neurotransmetteur naturel, l'acétylcholine, et se fixe sur un type particulier de ses récepteurs appelé justement récepteur nicotinique.
Que ce soit l’acétylcholine ou la nicotine qui se fixe sur ce récepteur, celui-ci se comporte de la même façon : il change d’abord de conformation, ce qui ouvre le canal ionique qui lui est associé pendant quelques millisecondes ; celui-ci laisse entrer des ions sodium qui vont dépolariser la membrane et exciter le neurone. Puis, le canal se referme et le récepteur nicotinique devient transitoirement réfractaire à tout neurotransmetteur. C’est cet état de désensibilisation qui va être artificiellement allongé par l’exposition continue à la nicotine.
La dépendance au tabac, qui se développe très rapidement par la suite, vient du fait que les récepteurs nicotiniques sont présents sur les neurones de l’aire tegmentale ventrale qui projettent leurs terminaisons dans le noyau accumbens. Les stimulations nicotiniques répétées chez les fumeurs augmentent donc la libération de dopamine dans le noyau accumbens. Cependant, le fumeur chronique maintient, entre chaque cigarette, une concentration de nicotine suffisante pour désactiver les récepteurs et pour ralentir leur renouvellement. D’où la tolérance et la réduction du plaisir ressenti.
Après une brève période d’abstinence (une nuit de sommeil par exemple) la concentration basale de nicotine redescend et permet à une partie des récepteurs de retrouver leur sensibilité.
Le retour de tous ces récepteurs à un état fonctionnel hausse la neurotransmission cholinergique à un niveau anormal affectant l’ensemble des voies cholinergiques du cerveau. Le fumeur éprouve alors de l’agitation et de l’inconfort qui le conduit à fumer une nouvelle cigarette.
Une autre substance encore mal identifiée de la fumée du tabac inhibe la monoamine oxydase B (MAO B), une enzyme chargée de dégrader la dopamine recapturée. D’où une concentration plus élevée de dopamine dans le circuit de la récompense qui contribue aussi à la dépendance du fumeur.
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